Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la primera causa de muerte natural en España. Siempre se ha dicho que el ejercicio físico, concretamente el ejercicio cardiovascular, ayuda a proteger y mejorar la salud del corazón, incluso en caso de enfermedad cardiovascular. Pero, ¿por qué el ejercicio físico protege el corazón?
Una nueva investigación ayuda a dilucidar parte del mecanismo por el cual el ejercicio aeróbico protege al corazón enfermo. Los beneficios del ejercicio van desde la prevención de la caquexia, a la pérdida severa de peso y masa muscular, hasta el control de la presión arterial para mejorar la función cardíaca, posponiendo un proceso degenerativo que causa la muerte progresiva de las células del corazón. En este punto, los investigadores destacan que alrededor del 70% de los pacientes con insuficiencia cardíaca mueren de la condición dentro de cinco años.
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Ejercicio e insuficiencia cardíaca
El ejercicio regular se considera una forma importante de tratamiento para la insuficiencia cardíaca. Esta es una condición en la que el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo.
Un apunte: ¿Sabías que alrededor del 70% de los pacientes con insuficiencia cardíaca mueren de la condición en cinco años?
Un estudio de la Universidad de São Paulo (USP) en Brasil, publicado en la revista Autophagy , ayuda a dilucidar parte del mecanismo por el cual el ejercicio aeróbico protege al corazón enfermo.
«Básicamente, descubrimos que el entrenamiento aeróbico facilita la eliminación de las mitocondrias disfuncionales de las células del corazón», explican los investigadores. Las mitocondrias son las organelas encargadas de proporcionar energía a las células. «La eliminación de mitocondrias disfuncionales aumenta el suministro de ATP [adenosina trifosfato, la molécula que almacena energía para la célula] y reduce la producción de moléculas tóxicas, como radicales libres de oxígeno y aldehídos reactivos, un exceso que daña la estructura celular», agregan.
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Ejercicio y limpieza de células dañadas
En un estudio anterior realizado con ratas encontraron que el entrenamiento aeróbico reactiva el proteasoma. El proteasoma es un complejo intracelular responsable de la limpieza de las células de las proteínas dañadas.
Los resultados también mostraron que la actividad del proteasoma en el corazón de un paciente con insuficiencia cardíaca disminuye en más del 50%. Además, como resultado, las proteínas altamente reactivas se acumulan en el citoplasma, donde interactúan con otras estructuras y causan la muerte de las células del corazón.
En el artículo, los investigadores encontraron que el ejercicio también regula la actividad de otro mecanismo de limpieza celular. Esto se conoce como autofagia, cuyo descubrimiento llevó al científico japonés Yoshinori Ohsumi a ganar el Premio Nobel de Medicina de 2016 .
«En lugar de degradar las proteínas aisladas, este sistema crea una vesícula [autofagosoma] alrededor de orgánulos disfuncionales y transporta todo este material de una vez al lisosoma, una especie de incinerador», explican. «El lisosoma contiene enzimas que destruyen los residuos celulares. Sin embargo, observamos que el flujo autofágico se interrumpe en el corazón de una rata con insuficiencia cardíaca y que hay una acumulación de mitocondrias disfuncionales».
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El ejercicio físico mejora la salud del corazón
Los investigadores explican que las mitocondrias pueden incluso dividirse para aislar la parte dañada y facilitar su remoción. Los investigadores pudieron observar esto analizando la actividad de proteínas relacionadas con el proceso de división mitocondrial. Sin embargo, el sistema que debe transportar los rechazos al lisosoma no puede completar la tarea.
Este nuevo experimento, realizado también con ratas, muestra que el ejercicio físico aumenta el tamaño del corazón. Pero este aumento es proporcional a la mejora de la función cardíaca. La dilatación causada por la insuficiencia cardíaca se relaciona con la pérdida de la función cardíaca, según explican.
Los niveles de ATP en las ratas sedentarias con insuficiencia cardiaca fueron 50% menores que en el grupo control. Sin embargo, en los animales entrenados fueron equivalentes a los de los corazones sanos. «Así que nuestros resultados muestran que el ejercicio no sólo previene sino también invierte el daño causado por la insuficiencia cardíaca», explican. «Nuestra hipótesis es que el entrenamiento físico modula la expresión y / o actividad de una o más proteínas clave involucradas en la mitófago, o autofagia mitocondrial, restableciendo así su actividad». Y añaden: «Estamos tratando ahora de confirmar esta hipótesis».
Una vez identificados, estos genes y las proteínas codificadas por ellos podrían ser probados como dianas terapéuticas.
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Eva María Rodríguez
Redactora web y creadora de contenidos digitales especializada en seguros y finanzas, así como en deporte y vida saludable. Colabora con PuntoSeguro desde 2014.
